А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ы Э Ю Я 
 
 A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z 
Целанида раствор для инъекций 0.02%
Назначение: Мерцательная тахиаритмия, трепетание предсердий (для урежения ЧСС или перевода трепетания предсердий в фибрилляцию с контролированной частотой проведения импульсов через AV узел), пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, ХСН, острая ЛЖ недостаточность, хроническое легочное сердце.
Рейтинг:     
Проголосовать >>
Добавить отзыв >>
X
Как вы оцениваете "Целанида раствор для инъекций 0.02%".
  •     Не помогает
  •     Плохо помогает
  •     Помогает
  •     Хорошо помогает
  •     Отлично помогает
СкрытьОписание
Белый или бесцветный кристаллический порошок без запаха. Очень мало растворим в воде, трудно - в этаноле.
СкрытьПоказания
Мерцательная тахиаритмия, трепетание предсердий (для урежения ЧСС или перевода трепетания предсердий в фибрилляцию с контролированной частотой проведения импульсов через AV узел), пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, ХСН, острая ЛЖ недостаточность, хроническое легочное сердце.
СкрытьРежим дозирования
В/в, внутрь (таблетки, раствор).
Дозу устанавливают индивидуально в зависимости от клинической картины и индивидуальной чувствительности. Для получения быстрого эффекта вводят в/в по 0.2-0.4 мг 1-2 раза в сутки.
Внутрь, принимают, начиная с 0.25-0.5 мг или 10-25 кап 0.05% раствора 3-4 раза в сутки. Поддерживающая доза - в/в 0.4-0.2 мг, внутрь 0.5-0.25 мг или 40-20-10 кап 0.05% раствора. Высшие дозы: для взрослых внутрь - разовая 0.5 мг, суточная 1 мг; в/в - разовая 0.4 мг, суточная 0.8 мг.
При нарушении выделительной функции почек дозу уменьшают: при КК 50-80 мл/мин средняя поддерживающая доза составляет 50% от средней поддерживающей дозы для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин - 25% от обычной дозы.
СкрытьПобочные действия
Аллергические реакции; тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии, гинекомастия; нарушения сна, головная боль, головокружение.
Передозировка
Снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, некроз кишечника;
желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто политопная или бигеминия), узловая тахикардия, SA блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада,
сонливость, спутанность сознания, делириозный психоз, снижение остроты зрения, окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание мушек перед глазами, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде; неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии.

Лечение: отмена препарата, введение антидотов (унитиол, ЭДТА), симптоматическая терапия;
в качестве антиаритмических ЛС - препараты I класса (лидокаин, фенитоин);
при гипокалиемии - в/в KCl (6-8 г/сут из расчета 1-1.5 г на 0.5 л 5% раствора декстрозы, 6-8 ЕД инсулина, витамины B1, B6, С; вводят капельно, в течение 3 ч);
при выраженной брадикардии, AV блокаде - м-холиноблокаторы (бета-адреностимуляторы вводить опасно из-за возможного усиления аритмогенного действия сердечных гликозидов). При полной поперечной блокаде с приступами Морганьи-Адамса-Стокса - временная электрокардиостимуляция.
СкрытьОсобые указания
При ГОКМП назначение ланатозида Ц приводит к большей обструкции.
При выраженном митральном стенозе, нормо- или брадикардии СН развивается вследствие снижения диастолического наполнения ЛЖ. Ланатозид Ц, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отек легких или усугубить ЛЖ недостаточность. Больным с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии.
У больных с AV блокадой II ст. назначение сердечных гликозидов может ее усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гликозидов при AV блокаде I ст. требует осторожности, частого контроля ЭКГ, а в ряде случаев - фармакологической профилактики ЛС, улучшающими AV проводимость.
Ланатозид Ц при синдроме WPW, снижая AV проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии.
В качестве одного из методов контроля за уровнем дигитализации используют мониторинг плазменной концентрации сердечных гликозидов.

С осторожностью
Брадикардия, AV блокада и СССУ без водителя ритма, пароксизмальная желудочковая тахикардия, ГОКМП, изолированный митральный стеноз, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, синдром WPW, ХСН с нарушением диастолической функции (рестриктивная КМП, амилоидоз, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, сердечная астма у больных с митральным стенозом (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), выраженная дилатация полостей сердца, легочное сердце.
Электролитные нарушения (состояние после диализа, диарея, прием диуретиков или др. ЛС, вызывающих электролитные нарушения, недостаточное питание, продолжительная рвота и др.): гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия.
Гипотиреоз, алкалоз, миокардит, ожирение, пожилой возраст, артериовенозный шунт, гипоксия, почечная/печеночная недостаточность, инфаркт миокарда.



СкрытьФармакологическая группа
кардиотоническое средство-сердечный гликозид
СкрытьФармакологическое действие
антиаритмическое, диуретическое, кардиотоническое, сердечный гликозид
СкрытьУсловия хранения
Список А
СкрытьФармакологическая группа по АТК
C01AA06. Ланатозид Ц
СкрытьФармакодинамика
Сердечный гликозид, блокирует транспортную Na+/K+-АТФ-азу, в результате чего концентрация Na+ в кардиомиоцитах возрастает, что приводит к открытию Ca2+-каналов и вхождению Ca2+ в кардиомиоциты. Избыток Na+ способствует ускорению выделения Ca2+ из саркоплазматического ретикулума и повышению его концентрации в клетке, что приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина. Увеличивает силу и скорость сокращения миокарда по механизму, отличному от механизма Франка-Старлинга (не зависит от степени предварительного растяжения миокарда); систола становится более короткой и экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличивается УОК и МОК.
Снижает КСО и КДО сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и т.о. к снижению потребности миокарда в кислороде.
Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности AV узла. При мерцательной тахиаритмии сердечные гликозиды замедляют ЧСС, удлиняют диастолу, улучшая внутрисердечную и системную гемодинамику. Урежение ЧСС происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма.
Оказывает прямое вазоконстрикторное действие (в том случае, если не реализуется положительное инотропное действие сердечных гликозидов у пациентов с нормальной сократимостью или с чрезмерным растяжением сердца); у больных с ХСН вызывает опосредованный вазодилатирующий эффект, снижает венозное давление, повышает диурез, уменьшает отеки, одышку.
Положительное батмотропное действие проявляется в субтоксических и токсических дозах.
При в/в введении действие начинается через 10 мин и достигает максимума через 2 ч.
СкрытьФармакокинетика
Абсорбция - 20-60%, связь с белками плазмы - 25-40%, T1/2 - 28-36 ч.
Выводится из организма почками в неизмененном виде. Незначительно кумулирует.


СкрытьПротивопоказания
Гиперчувствительность, гликозидная интоксикация.
СкрытьВзаимодействие
Антациды, сульфасалазин, колестирамин снижают абсорбцию.
Бета-адреноблокаторы и верапамил усиливают выраженность снижения AV проводимости.
Хинидин, метилдопа, спиронолактон, амиодарон, верапамил повышают концентрацию в крови (конкурентное снижение секреции проксимальными канальцами почек).
ГКС, диуретики повышают риск развития гипокалиемии и гипомагниемии; тиазиды, препараты Ca2+ (особенно при в/в введении) - гиперкальциемию; амиодарон, мерказолил - гипотиреоза.
Катехоламины, препараты Ca2+, диуретики повышают риск развития гликозидной интоксикации.