А Б В Г Д Е Ё Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Ы Э Ю Я 
 
 A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z 
Аводарт
Назначение: Симптоматическая доброкачественная гиперплазия предстательной железы.
Средняя цена:
2700.00 руб.
1800.00 ... 3600.00 руб.
Рейтинг:     
Проголосовать >>
Добавить отзыв >>
X
Как вы оцениваете "Аводарт".
  •     Не помогает
  •     Плохо помогает
  •     Помогает
  •     Хорошо помогает
  •     Отлично помогает
Скрыть Форма выпуска и цены
    Форма выпуска Цена
    Капсулы 50 мкг, 30 шт. 1800.00 руб.
     
    Капсулы 50 мкг, 90 шт. 3600.00 руб.
     
СкрытьПоказания
Симптоматическая доброкачественная гиперплазия предстательной железы.
СкрытьРежим дозирования
Внутрь, не зависимо от приема пищи, капсулы следует проглатывать целиком.
Рекомендуемая доза 0.5 мг (1 капсулы) 1 раз в сутки.
Курс лечения - не менее 6 мес.
СкрытьПобочные действия
Очень редко - импотенция, снижение либидо, нарушение эякуляции, гинекомастия, аллергические реакции (кожная сыпь, зуд, крапивница, локализованный отек).
Передозировка
Симптомы: при передозировке (в 80 раз выше терапевтической дозы) побочных эффектов не отмечалось.
Лечение: симптоматическое, поддерживающее. Специфического антидота нет.
СкрытьОсобые указания
Дутастерид абсорбируется через кожу, поэтому женщины и дети должны избегать контакта с поврежденными капсулами. В случае контакта с поврежденными капсулами необходимо сразу промыть соответствующий участок кожи водой с мылом.
У пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы необходимо до начала и периодически во время лечения проводить необходимые исследования предстательной железы для исключения развития рака предстательной железы.
Исходный уровень простат-специфического антигена ниже 4 нг/мл у пациентов, получающих дутастерид, не исключает диагноза рака предстательной железы.
Дутастерид снижает сывороточную концентрацию простат-специфического антигена у пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы через 6 мес терапии примерно на 50%, даже при наличии рака предстательной железы. Несмотря на индивидуальные вариации, снижение концентрации простат-специфического антигена примерно на 50% наблюдается во всем диапазоне исходных значений концентраций простат-специфического антигена (1.5-10 нг/мл). Поэтому при интерпретации показателя простат-специфического антигена на фоне лечения дутастеридом в течение 6 мес и дольше, полученную концентрацию необходимо умножать на 2, и только затем сравнивать его с нормальными показателями.

С осторожностью
Печеночная недостаточность.



СкрытьФармакологическая группа
5-альфа редуктазы ингибитор
СкрытьФармакологическое действие
антиандрогенное, снижающее пролиферацию клеток простаты
СкрытьФармакологическая группа по АТК
G04CB02. Дутастерид
СкрытьФармакодинамика
Селективный ингибитор 5-альфа редуктазы (изоферментов 1 и 2 типа), ответственной за превращение тестостерона в 5-альфа-дигидротестостерон. Дигидротестостерон - основной андроген, ответственный за гиперплазию железистой ткани предстательной железы.
Максимальное снижение концентраций дигидротестостерона в плазме является дозозависимым и наблюдается через 1-2 нед после начала лечения в дозе 0.5 мг/сут (снижается на 85 и 90% соответственно).
Уменьшает размер предстательной железы, улучшает мочеиспускание и снижает риск возникновения острой задержки мочи и необходимости в хирургическом лечении.
СкрытьФармакокинетика
После приема однократной дозы 0.5 мг TСmax - 2-3 ч.
Абсолютная биодоступность - около 60% (40-94%); прием пищи снижает биодоступность на 10-15% (клинически незначимо).
Объем распределения при однократном и многократном приеме - 300-500 л. Связь с белками - с альбумином (99%), альфа-1 кислым гликопротеином (96.6%).
При ежедневном приеме концентрация дутастерида в сыворотке достигает 65% от Css через 1 мес и примерно 90% - через 3 мес соответственно. Css (40 нг/мл) достигается через 6 мес (в т.ч. в сперме) ежедневного приема в дозе 0.5 мг. Через 52 нед лечения концентрации дутастерида в сперме составляли в среднем 3.4 нг/мл (0.4-14 нг/мл). Из сыворотки в сперму проникает около 11.5% дутастерида.
In vitro дутастерид метаболизируется ферментом CYP450 3А2 до двух малых моногидроксилированных метаболитов; не метаболизируется с участием CYP2C9, CYP2C19 и CYP2D6. После достижения Css дутастерида, в сыворотке обнаруживают неизмененный дутастерид, 3 основных метаболита (4"-гидроксидутастерид, 1,2-дигидродутастерид и 6-гидроксидутастерид) и 2 малых метаболита (6,4"-дигидроксидутастерид и 15-гидроксидутастерид).
При приеме терапевтических доз T1/2 - 3-5 нед. Дутастерид обнаруживается в сыворотке (в концентрациях выше 0.1 нг/мл) до 4-6 мес после прекращения его приема.
После приема внутрь дутастерида в дозе 0.5 мг/сут 1-15.4% (в среднем 5.4%) принятой дозы выводится с калом в неизмененном виде; остальная часть - в виде 4 основных метаболитов, составляющих 39, 21, 7 и 7% соответственно, и 6 малых метаболитов (на долю каждого из которых приходится менее 5 %). С мочой выводится менее 0.1% неизмененного дутастерида.
Фармакокинетика дутастерида может быть описана как процесс абсорбции первого порядка и два параллельных процесса элиминации: насыщаемый (зависит от концентрации) и ненасыщаемый (не зависит от концентрации). При низких концентрациях в сыворотке (менее 3 нг/мл) дутастерид быстро выводится с помощью обоих процессов элиминации. После однократного приема в дозах 5 мг и менее дутастерид быстро выводится из организма и имеет короткий T1/2 - 3-5 дней. При плазменных концентрациях выше 3 нг/мл клиренс дутастерида происходит медленнее (0.35-0.58 л/ч), преимущественно посредством линейного ненасыщаемого процесса элиминации с конечным T1/2 - 3-5 нед. При терапевтических концентрациях, на фоне ежедневного приема 0.5 мг, преобладает более медленный клиренс дутастерида; общий клиренс носит линейный и не зависящий от концентрации характер.
У пожилых пациентов фармакокинетические параметры не изменяются.
Фармакокинетика при почечной/печеночной недостаточности не изучалась.


СкрытьПротивопоказания
Гиперчувствительность (в т.ч. к др. ингибиторам 5-альфа редуктазы)
детский возраст.
СкрытьВзаимодействие
Ингибиторы CYP3A4 могут повышать концентрацию дутастерида в плазме крови.
БМКК - ингибиторы CYP3A4 (верапамил и дилтиазем) снижают клиренс дутастерида. Вместе с тем, амлодипин не оказывает влияния на фармакокинетику дутастерида.
Снижение клиренса дутастерида и последующее повышение его концентрацией в крови, при одновременном применении с ингибиторами CYP3A4, не является клинически значимым (нет необходимости в снижении дозы).
Не ингибирует in vitro ферменты системы цитохрома Р450, участвующие в метаболизме ЛС.
Дутастерид не вытесняет варфарин, диазепам и фенитоин из участков их связывания с белками плазмы и наоборот.
Не отмечено значимого взаимодействия с гиполипидемическими ЛС, ингибиторами АПФ, бета-адреноблокаторами, БМКК, ГКС, диуретиками, НПВП, ингибиторами ФДЭ5, антибиотиками хинолонового ряда.
Применение в течение 2 нед дутастерида одновременно с тамсулозином или теразозином не выявило каких-либо фармакокинетических или фармакодинамических взаимодействий. Одновременное применения дутастерида и тамсулозина в течение 9 мес, продемонстрировало хорошую переносимость этой комбинации препаратов.
Варфарин, дигоксин и колестирамин не взаимодействуют с дутастеридом.